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前负荷、后负荷 、肌肉本身的收缩能力 。
1 、前负荷：是肌肉收缩前所承受的负荷。前负荷决定肌肉的初长度 ，在一定范围内 ，肌肉收缩产生的主动张力随前负荷增大而增加，达最适前负荷时，其收缩效果最佳 。
2、后负荷：指肌肉开始收缩时才能遇到的负荷和阻力 。在等张收缩调节下 ，随着后负荷的增加 ，肌肉收缩的张力也会逐渐增加。
3 、肌肉本身的收缩能力：指肌肉开始收缩时才能遇到的负荷和阻力。在等张收缩调节下，随着后负荷的增加 ，肌肉收缩的张力也会逐渐增加 。
用心室功能曲线解释前负荷如何影响心脏射血
使心输出量增加的因素有心肌收缩力 、前负荷、后负荷以及心率 。
1、心肌收缩力：通过改变兴奋收缩耦联等内在因素来实现对心肌收缩力的调节 ，心肌收缩力减弱，每次搏出量减少 ，引起心输出量减少。心肌收缩力增强 ，每次搏出量增加，引起心输出量增加 。
2 、前负荷：由心室舒张末期容积决定 ，一定范围内（达到最适前负荷前） ，心舒张末期容积增大，前负荷增加 ，收缩加强 ，每次搏出量增加，使心输出量增加；超过最适前负荷后每次搏出量不变或仅有轻度减少 。
3 、后负荷：主要指大动脉血压，在一定范围内血压升高 ，通过前负荷的异常调节机制可使心输出量不下降；而血压如果过高 ，后负荷增大，每次搏出量减少 ，使心输出量减少。
4、心率：在一定范围内（40～180次/分） ，心率加快，心输出量增加；而心率>180次/分 ，心舒张期明显变短 ，每次搏出量减少，使心输出量减少；心率<40次/分 ，心舒张期过长 ，由于充盈量已经达到极限，不能再增加充盈量 ，会使心输出量减少 。
以左心室舒张末期压力为横轴 ，左室每搏功为纵轴作图，可以得到两者相互关系的曲线，称为心室功能曲线(ventricular function curve) 。
心室功能曲线大致可以分为三段：①充盈压在12～15mmHg的范围内（相当于16～20cmH2O） ，是心室的最适前负荷。一般情况下左心室充盈压为5～6mmHg ，处于心功能曲线左侧的升支段，和最适前负荷还有一段距离 。因而 ，心搏功随充盈压的增加而增加 ，说明心室肌有较大的初长度储备 。这种通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化，称为异长自身调节(heterometric autoregulation)。它保证了心搏出量能随回心血量的增加而增加 ，使心室舒张末期容积和压力维持在正常范围之内 ，在左 、右心室心输出量保持基本相同中也起着重要的调节作用 。②充盈压在15～20mmHg（相当于20～27cmH2O）的范围内，曲线趋于平坦 ，说明通过初长度变化调节其收缩功能的作用较小 。③充盈压再升高 ，曲线平坦或轻度下倾，但并不出现降支。只有当心室出现严重的病理变化时 ，心搏功才会随充盈压进一步增加而下降（图4-14）。
异长自身调节或心室功能曲线反映了心肌纤维初长度能够调制收缩力 ，其原理可以从两个方面加以考虑：①肌节长度对收缩力的影响 。心肌和骨骼肌不同，骨骼肌细胞在自然状态下肌节长度为2.0～2.2μm，这是骨骼肌的最适初长度 ，能产生最大收缩力 。用外力可以拉长骨骼肌的初长度 ，当肌节长度被拉长到2.4μm以上时，粗肌丝和细肌丝的重叠明显减少 ，收缩力随之下降 ，当肌节长度被拉长到3.6μm时，骨骼肌收缩力降至零。而哺乳类心肌初长度的变化是有限的 ，在自然状态下由于心室腔血液的充盈和搏出 ，心室肌肌节长度的变化范围在1.8～2.0μm，而心室肌的最适初长度为2.0～2.2μm 。即使在实验中前负荷很大的情况下 ，心室肌肌节长度也很少能拉长到2.4μm 。在这种情况下 ，心室肌做功的能力没有多大改变，因而心室功能曲线没有下降支。这是因为心室肌细胞间质有大量胶原纤维 ，形成胶原纤维网架 ，有很强的静息张力 。另外，心室壁由多层肌纤维组成，肌纤维有多种走势和排列方向 ，因此心室肌不能被任意拉长 。②肌肉初长度对肌细胞兴奋-收缩耦联的影响：有实验表明 ，当心肌细胞在最适初长度时，兴奋时细胞内Ca2＋浓度升得最高 ，收缩力最强。当初长度较短时 ，兴奋时细胞内Ca2＋浓度较低，收缩也较弱 。这一方面是由于在最适初长度兴奋时 ，Ca2＋内流量多；另一方面是肌钙蛋白和Ca2＋的亲和力高之故 。当心肌初长度缩短时 ，兴奋时Ca2＋内流量小，肌钙蛋白对Ca2＋的亲和力下降 ，故收缩力量随初长度缩短而下降。
异长自身调节的生理意义在于对搏出量进行精细调节 ，使心室射血量和静脉回心血量相平衡 。在静脉回心血量突然增加或减少 、或动脉血压突然升高、或左右心室搏出量不匹配等使充盈量发生微小变化时，都可通过异长自身调节改变搏出量 ，使之和充盈量保持平衡 。但对于持久 、剧烈的循环功能变化 ，例如运动时心搏出量的变化，则需要靠神经体液因素来进行调节。
（二）后负荷
后负荷(afterload)是肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。肌肉收缩时产生的主动张力用于克服后负荷，当张力大小等于后负荷时肌肉开始缩短 ，张力不再增加 。后负荷越大 ，肌肉必须产生更大的主动张力才能克服这种阻力而开始缩短 。对于左心室收缩和射血而言，后负荷就是主动脉压。心室收缩时 ，在左室内压未超过主动脉压前 ，心室肌不能缩短，表现为等容收缩 ，室壁张力增加 ，室内压急剧上升，当室内压超过主动脉压时 ，心室肌才能缩短射血 。主动脉压越高 ，即后负荷越大，则心室等容收缩期越长 ，射血时间推迟并且相应缩短 ，同时心肌缩短的程度和速度降低，射血速度减慢，搏出量减少 。动脉血压降低 ，则有利于心室射血。因此 ，心室搏出量和动脉血压成反变关系（图4-15） 。
在整体条件下，当主动脉压在80～170mmHg范围内变化时 ，心输出量无明显改变 。只有当动脉血压高于170mmHg时 ，心输出量才开始下降。这是体内多种调节机制协同作用的结果 。当动脉血压突然增高时，因搏出量减少 ，左心室内残余血量增多 ，在右心室正常泵血的情况下，左心室舒张末期容积增大 ，通过异长自身调节使心肌收缩力增强 ，搏出量增大，心室舒张末期容积逐渐恢复 。此后 ，尽管主动脉压仍维持在高水平 ，但搏出量不再减少，这是心肌收缩能力增强的结果。
如果动脉血压持续升高，心室肌将因收缩活动长期加强而出现心肌肥厚等病理变化 ，最后可因失代偿而出现泵血功能减退 ，导致心力衰竭，搏出量显著降低 。这时若给予扩血管药物以降低后负荷 ，可以提高心输出量 。
前文已经提到 ，心室收缩时只有当室壁张力等于后负荷时肌肉才能开始缩短射血，在射血过程中张力不再增加 ，因此心室射血期的室壁张力可以直接反映心室后负荷。心肌的收缩张力是决定心肌耗氧量的主要因素 ，影响心肌的作功效率。心室壁张力的大小可用Laplace定律进行计算，即：
由上式可知 ，室壁张力取决于室内压和心室的半径 。室内压越高 ，即后负荷越高，室壁张力越大 。当动脉血压升高时 ，心室必须增强收缩 ，产生更大的室壁张力才能射血。另一方面，心室半径增大时，要维持室内压就必须增大室壁张力 ，因而使心脏效率下降 。例如 ，当心室舒张末期容积（前负荷）增大时，舒张末期心室壁被动张力增大 ，阻碍心肌收缩时心肌缩短的负荷（后负荷）也增大 ，使心脏效率下降 。上述心室舒张末期容积增大导致后负荷增加的情况主要见于病理状态下的心脏。在健康心脏，这一不利影响可以被异长自身调节引起的心肌收缩力增强所掩盖 。
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